Was sind Saatenöle?

Pflanzenöle können aus Früchten, Nüssen und Samen gewonnen werden. Die Saatenöle sind eine Untergruppe der Pflanzenöle, die speziell aus den Samen der Pflanzen gewonnen werden. Klassische Beispiele sind Sonnenblumenöl und Rapsöl. Im Gegensatz dazu zählen Olivenöl, Avokadoöl oder Kokosöl nicht zu den Saatenölen, da sie aus den Früchten der jeweiligen Pflanzen gewonnen werden.

Saatenöle unterscheiden sich daher von anderen Pflanzenölen, da sie über aufwendige industrielle Herstellungsprozesse gewonnen werden, die chemische Lösungsmittel, hohe Temperaturen und großen mechanischen Druck erfordern. (*) Vor dem 20. Jahrhundert waren Saatenöle aufgrund fehlender technologischer Möglichkeiten nicht verfügbar. Aufgrund der Komplexität des Herstellungsprozesses können Saatenöle als hochverarbeitetes Produkt bezeichnet werden, das nicht mehr viel mit dem ursprünglichen Samen zu tun hat, aus dem es stammt.

Häufig im Handel erhältliche Saatenöle sind Rapsöl, Sonnenblumenöl, Sojaöl, Weizenöl, Baumwollsamenöl, Traubenkernöl, Maisöl und Reisöl. Während in Europa insbesondere Raps- und Sonnenblumenöl genutzt werden, ist Sojaöl im amerikanischen Raum populärer.

Durch diesen neuartigen Konsum von Saatenölen nehmen wir eine große Menge mehrfach ungesättigter Omega-6-Fettsäuren auf. Eine bestimmte Fettsäure ist dabei in besonders hoher Konzentration in Saatenölen enthalten: die Linolsäure. (*)

Obwohl Linolsäure in sehr geringen Mengen lebenswichtig ist, kann ein Konsum in höheren Mengen zu systemischen Entzündungsreaktionen und verschiedenen Erkrankungen führen. (*,*) Da der Anteil an Linolsäure in allen Saatenölen sehr hoch ist, reicht es nicht aus, ein Saatenöl durch ein anderes zu ersetzen, da sie alle zu gesundheitlichen Problemen beitragen können.

Ohne Frage haben unsere Vorfahren die Samen der zugrundeliegenden Pflanzen gegessen. Mais, Erdnüsse und Sonnenblumenkerne waren verfügbar, bevor die industrielle Revolution die Saatenölpro. duktion ermöglichte. Große Mengen von Linolsäure konnten damit allerdings nicht aufgenommen werden.

Im Jahr 2017 deckten Menschen in der industrialisierten Welt 20% ihres Kalorienbedarfs über Saatenöle. (*) Der durchschnittliche Amerikaner konsumiert heute 5 bis 10 Esslöffel Saatenöl pro Tag. Umgerechnet entsprechen 5 Esslöffel (also die untere Grenze) dem Öl aus 98 Maiskolben, 2.800 Sonnenblumensamen, 625 Weintrauben oder 40 Tassen braunem Reis. (*) Dass eine solche Menge pflanzlicher Nahrung täglich gar nicht essbar, geschweige denn auffindbar war, versteht sich von selbst.

Der Gehalt an Linolsäure im Saatenöl unterscheidet sich je nach zugrundeliegendem Saatgut, das zur Herstellung verwendet wird. So hat Sonnenblumenöl beispielsweise einen Linolsäuregehalt von 66%, während Erdnussöl einen Linolsäuregehalt von 30% hat.

Oxidationsprozesse 

Das Problem der Linolsäure liegt in ihrer Tendenz, schnell zu oxidieren und aufgrund ihrer Instabilität in toxische Substanzen zu zerfallen. (*) Oxidierte Saatenöle können Schäden im Körper anrichten, die nicht ihrem ursprünglichen Zustand entsprechen. Die enthaltenen Fettsäuren verändern sich während der industriellen Verarbeitung, der Lagerung und des späteren Erhitzungsvorgangs beim Kochen.

"Toxisch" ist eine angemessene Beschreibung für oxidierte Linolsäure, da diese im Körper schnell Verbindungen mit anderen Stoffen eingeht und so zu oxidativem Stress führt. Unser Körper muss diese reaktiven Verbindungen mit antioxidativen Mechanismen entgiften. Das gilt insbesondere in heutigen Zeiten, in denen nicht mehr 1%, sondern bis zu 10% unserer Kalorien aus Linolsäure stammen. Je mehr Linolsäure, desto mehr oxidativer Stress erfährt unser Körper. (*,*)

Ein toxischer Stoff muss nicht unbedingt schnell wirken. Toxizität ist ein von den Variablen Menge, Konzentration und Zeit abhängiges Produkt. Daher auch die Redewendung "Die Dosis macht das Gift". Während die toxische Wirkung des Alkohols sofort am nächsten Tag in Form eines Katers spürbar wird, entstehen die Schäden durch chronischen leichten oxidativen Stress erst über Jahrzehnte. Ein Beispiel für toxische Stoffe, die gerade erst in den USA verboten wurden, sind Transfettsäuren, da sie das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall signifikant erhöhen, wenn sie über einen längeren Zeitraum Teil der Ernährung sind. (*)

Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Immer mehr Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von linolsäurehaltigen Saatenölen und einer ganzen Reihe von Erkrankungen, insbesondere unseren westlichen Zivilisationserkrankungen. Dass die Thematik so wenig in der Öffentlichkeit diskutiert wird, ist angesichts der Tatsache erstaunlich, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen zwei Drittel der heutigen Todesursachen repräsentieren.

Einige Wissenschaftler vermuten, dass Oxidationsprozesse im LDL-Cholesterinmolekül entscheidend zur Entwicklung der Atherosklerose beitragen. Der im Volksmund als "Arterienverkalkung" bezeichnete Vorgang begünstigt Herzinfarkte und Schlaganfälle. Manche Forscher sagen sogar, es könne gar keine Atherosklerose ohne oxidiertes LDL-Cholesterin geben. (*).

Die Hinweise auf eine Verbindung zwischen Linolsäurekonsum und Herzerkrankungen sind zahlreich und werden in einer Veröffentlichung aus dem Jahr 2018 von James DiNicolantonio und James O'Keefe zusammengefasst. (*) Hier ein paar Fakten aus der Zusammenfassung:

• Größere Mengen von oxidierten Linolsäureprodukten finden sich in Patienten mit Atherosklerose (*)
• Größere Mengen von oxidierten Linolsäureprodukten finden sich in arteriellen Plaques und der Grad der Oxidation spiegelt das Ausmaß der Atherosklerose wieder (*)
• Eine Diät mit niedrigem Linolsäureanteil macht LDL-Cholesterin weniger anfällig für Oxidation (*)
• Linolsäure ist die häufigste Fettsäure im LDL-Cholesterin und ist extrem anfällig für Oxidation (*)
• Eine Metaanalyse von randomisierten kontrollierten Studien zeigt, dass wenn gesättigte Fettsäuren inklusive Transfettsäuren durch Linolsäure ersetzt werden, Gesamtsterblichkeit und Sterblichkeit aufgrund von Herzerkrankungen ansteigen (*)
• Oxidationsprodukte der Linolsäure werden in Infarktgeweben gefunden (*)
• Setzt man die Gefäßwände Linolsäure aus, erhöht sich der Transfer vom LDL-Cholesterin aus dem Gefäß ins Gewebe, was einen wichtigen Schritt bei der Entwicklung der Atherosklerose darstellt (*)
• Oxidierte Linolsäurederivate (OXLAMs) aktivieren Immunzellen, die an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt sind (*,*)
• Seit den 60ern ist bekannt, dass die Linolsäure die häufigste Fettsäure in atherosklerotischen Plaques darstellt (*)
• Der Linolsäuregehalt im Fettgewebe und roten Blutkörperchen korreliert positiv mit dem Vorliegen von koronarer Herzkrankheit (*)
• Patienten mit höheren Blutserumspiegeln von freier Linolsäure haben häufiger eine koronare Herzkrankheit (*)
• Mäuse, die Fischöl statt Maisöl zu fressen bekommen, zeigen deutlich weniger arterielle Plaques (*)
• Linolsäure aktiviert die Endothelzellen der Gefäße, was einen wichtigen Schritt für die Entstehung der Atherosklerose darstellt (*,*) 
• Linolsäure führt zu Entzündungen der Gefäßwände (*)
• Patienten, die an plötzlichem Herztod gestorben sind, haben einen höheren Linolsäuregehalt in ihren Koronararterien als Patienten, die in einem Verkehrsunfall ums Leben kamen (*)

Schaut man genauer in die Literatur von prospektiven klinischen Studien, so findet sich eine Metaanalyse von randomisiert-kontrollierten Studien zu dem Thema. Dieser Studienaufbau entspricht den höchsten derzeitigen wissenschaftlichen Qualitätskriterien. Die Studie wurde von Ramsden et al. im Jahr 2010 durchgeführt und im Jahr 2013 nochmals aktualisiert. (*,*) Dabei wurden Patienten mit unterschiedlichem Gehalt an Linolsäure in der Ernährung miteinander verglichen. Die Autoren schlussfolgern, dass eine Erhöhung von mehrfach ungesättigten Omega-6-Fettsäuren (also Linolsäure) nicht mit gesundheitlichen Vorteilen einhergeht, sondern das Risiko für die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit und den Tod erhöht.

Übergewicht und Fettleibigkeit

Weltweit ist Übergewicht (BMI > 25) und Fettleibigkeit (BMI > 30) in den letzten Jahrzehnten zu einem wachsenden Problem geworden. Inzwischen ist fast jedes zweite Schulkind in den Vereinigten Staaten übergewichtig. (*) Es gibt unterschiedliche Theorien, weshalb wir weltweit einen Anstieg des durchschnittlichen Körpergewichts beobachten. Zu den möglichen Ursachen zählen unter anderem ein bewegungsarmer Lebensstil und der Konsum von raffiniertem Zucker. Saatenöle sind jedoch eine viel wahrscheinlichere und oft übersehene Ursache der Problematik.

Die Forschung liefert dazu Erklärungsansätze, die erneut mit der Instabilität der Linolsäure zusammenhängen. Bricht die Linolsäure bei der Herstellung, der Lagerung oder dem Erhitzen auseinander, entstehen verschiedene Zerfallsprodukte. Dazu gehören einerseits die bereits erwähnten oxidierten Problemstoffe (OXLAMs), aber auch weitere kleinere Moleküle wie Acrolein, Acetaldehyd und Formaldehyd. Das toxischste Aldehyd ist dabei das sogenannte 4-Hydroxynonenal (HNE). (*)

Toxine wie HNE wirken auf den Metabolismus, indem sie unseren Fettzellen ein Wachstumssignal geben. Dem Körper wird signalisiert: "Senke deinen Grundumsatz und nimm an Gewicht zu." Auf diese Weise bilden wir schnell Fettpölsterchen und tendieren zur Entwicklung eines metabolischen Syndroms. (*) Dieser Mechanismus konnte in unterschiedlichen Lebewesen nachgewiesen werden. So beobachtet man das Phänomen der Fetteinlagerung unter HNE-Einfluss sowohl bei einzelligen Hefezellen als auch bei mehrzelligen Spulwürmern sowie Säugetieren. (*,*,*)

Aber auch beim Menschen zeigen Studien Hinweise auf den Mechanismus: Vergleicht man den HNE-Gehalt in schlanken, adipösen und sportlichen Menschen miteinander, findet man beim adipösen die höchste und beim sportlichen die niedrigste Konzentration von HNE im Blut. (*) Da dieser Zunehm-Mechanismus in so vielen Lebewesen entdeckt wurde, ist es wahrscheinlich, dass er tief in unserer DNA konserviert ist.

Eine sehr wichtige Studie aus dem Jahr 2020 hat untersucht, ob ein Unterschied zwischen nicht erhitztem und erhitztem Saatenöl besteht. Dazu wurden drei Gruppen von Hasen gebildet. Die erste Gruppe bekam nicht erhitztes, die zweite Gruppe bekam einmal erhitztes und die dritte Gruppe bekam mehrfach erhitztes Sonnenblumenöl. Dabei wurde darauf geachtet, dass alle Gruppen die gleiche Gesamtkalorienmenge zu sich nahmen. Die Ergebnisse sind eindrücklich: Alle Gruppen nahmen zu, jedoch hatte am Ende der Studie die erste Gruppe am wenigsten und die dritte Gruppe am meisten zugenommen. (*) Dadurch wird einmal mehr gezeigt, wie instabil die Saatenöle sind und welche Konsequenzen Erhitzungsprozesse haben. Vermutlich wird bei wiederholtem Erhitzen eine größere Menge des toxischen HNE freigesetzt, was uns in der Folge zunehmen lässt. Dies ist insbesondere deshalb relevant, weil wir seit den 80er Jahren überall auf der Welt mit Pflanzenölen frittieren und es nicht dem Standard entspricht, das Frittierfett nach jedem Gebrauch auszuwechseln.

Es gibt noch einen weiteren bisher nicht angesprochenen Grund, warum der Konsum von Saatenölen zu Gewichtszunahme führen kann. Dies betrifft das körpereigene Endocannabinoidsystem. Wir Menschen haben den sogenannten CB1-Rezeptor, an den der Wirkstoff Tetrahydrocannabinol (THC) aus der Cannabispflanze andocken kann. Da dieser Rezeptor auch im Nervensystem vorhanden ist, werden wir high, wenn wir Cannabis konsumieren. Die typischen Symptome dieses Highs umfassen unter anderem ein gesteigertes Verlangen nach süßen und fettigen Lebensmitteln. Aus diesem Grund wird auch das Medikament Dronabinol, welches den Wirkstoff THC enthält, von der Schulmedizin eingesetzt, um den Hunger bei bettlägerigen, appetitlosen Patienten anzuregen. (*) 

Nun gibt es noch weitere Moleküle, die den CB1-Rezeptor aktivieren können. Dazu zählen unsere körpereigenen Endocannabinoide 2-AG und AEA. Diese beiden Moleküle entstehen, wenn Linolsäure über Arachidonsäure abgebaut wird (). Beide Endocannabinoide können den CB1-Rezeptor im Dünndarm aktivieren und so genau wie THC ein Hungergefühl auslösen, das zu der Neigung führt, mehr zu essen, als eigentlich nötig wäre. Vergleicht man fettleibige, übergewichtige und schlanke Menschen miteinander, so finden sich die höchsten 2-AG- und AEA-Konzentrationen bei den Fettleibigen (*,*).

Zusammenfassend können wir also zwei unterschiedliche Mechanismen für die derzeitige Übergewichtsproblematik auf der Welt mitverantwortlich machen: Einerseits zerfällt die Linolsäure und bildet toxische Stoffe wie das HNE, welches eine Gewichtszunahme einleitet. Andererseits bilden wir beim physiologischen Abbau von Linolsäure endogene Cannabinoide, welche uns dazu verführen, mehr zu essen, als unbedingt nötig.

Es gibt sogar einen Erklärungsansatz dafür, dass die Evolution uns diese Mechanismen gegeben hat. In den vergangenen Jahrtausenden stieg der Linolsäuregehalt in der Nahrung eigentlich nur im Herbst an, wenn Nüsse und Samen reif wurden und von Tieren gefressen wurden. Weil dadurch der Linolsäuregehalt im Fettgewebe unserer Beutetiere anstieg, wuchs auch der Linolsäuregehalt in unserer Ernährung im Herbst. Das gab unserem Körper das Signal, dass der Winter vor der Tür stand. In dieser Situation war es sinnvoll, Gewicht zuzulegen, seinen Grundumsatz zu senken und vermehrt Hunger zu bekommen, um die kalte Jahreszeit zu überleben. Man sieht auch in anderen Spezies als dem Menschen, dass sie vor der Überwinterung den Linolsäureanteil in ihrem Fettgewebe erhöhen. Haben Winterschlaf haltende Tiere zu wenig Linolsäure im Fettgewebe, fällt ihr Winterschlaf kürzer aus. (*,*,*)

Sich ein Fettpolster anzufressen, ist für uns Menschen in der heutigen Zeit allerdings nicht mehr nötig, da wir den Winter auch so überleben. Wir konfrontieren unseren Stoffwechsel mit einer evolutionsgeschichtlich beispiellosen Menge an Linolsäure und scheinen nun die Rechnung in Form unserer Zivilisationskrankheiten zu bekommen.

Alzheimer und Depression

Wie wir bereits gesehen haben, spielt die Art der aufgenommenen Fettsäuren eine wichtige Rolle für unsere Gefäßgesundheit und unseren Stoffwechsel. Da ist es naheliegend, dass schädliche Fettsäuren auch eine Wirkung auf unser Gehirn haben - ein Organ, das zu 60% aus Fett besteht.

Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2013 deckte einen Zusammenhang zwischen einem hohen Omega-6-Gehalt (also Linolsäure), kognitivem Abbau und der Entstehung von Demenz auf.

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In einer weiteren Studie aus dem Jahr 2020 entdeckten Forscher, dass Sojaöl - das in den USA am häufigsten konsumierte Speiseöl - genetische Veränderungen in Mäusen hervorruft. Die Mäuse waren dadurch nicht nur anfälliger für die Entwicklung metabolischer Erkrankungen wie einer Fettleber, sondern zeigten auch Veränderungen im Bereich des Hypothalamus, was eine erhöhte Rate an neurodegenerativen Erkrankungen, Angst und Depression begünstigt. (*)

Eine noch aktuellere Studie aus dem Jahr 2023 mit über 140.000 Studienteilnehmern konnte zeigen, dass der Konsum von frittierten Nahrungsmitteln (zum Frittieren wird fast überall auf der Welt Saatenöl verwendet) aufgrund von entzündlichen Prozessen im Gehirn mit höheren Raten von Angst und Depression einhergeht. (*)

Makulardegeneration

Obwohl die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) im Gegensatz zu den vorherigen Erkrankungen ein sehr spezifisches Krankheitsbild ist, muss es an dieser Stelle Erwähnung finden. Die AMD ist die weltweit führende Ursache von Blindheit, und der Zusammenhang zwischen der Entstehung der Erkrankung ist von der Forschung bereits eng mit dem Gehalt von Linolsäure in unserer Nahrung in Verbindung gebracht worden. (*,*,*,*,*)

Genau wie unser Gehirn ist die Netzhaut zu einem großen Teil aus Nervenzellen aufgebaut, die Licht aufnehmen und es in ein elektrisches Signal verwandeln können. Für diese Reizweiterleitung sind Fettsäuren in den Zellmembranen ein wichtiger Baustein. Es wird vermutet, dass die UV-Strahlung von der Sonne größeren Schaden an der Netzhaut hervorrufen kann, wenn die Zellmembranen in der Netzhaut hohe Mengen an Linolsäure enthalten, da der toxische Zerfall der Linolsäure durch UV-Strahlung gefördert wird. (*)

Diese Erklärung wird auch durch anekdotische Beobachtungen von Menschen untermauert, die auf Saatenöle für längere Zeit verzichten. So wird oft berichtet, dass man nach einem ausreichend langen Verzicht kaum noch Sonnenbrand bekommt (*). Dabei ist nicht klar, was ein "ausreichend langer Zeitraum" genau bedeuten könnte, da die Halbwertszeit der Linolsäure im Fettgewebe ungefähr zwei Jahre beträgt (*). 

Fazit

Aus medizinischer Sicht erleben wir eine Explosion chronischer Erkrankungen, für die es im historischen Kontext keinen Vergleich gibt - seien es steigende Trends beim Übergewicht, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Depressionen. Heute sind 6 von 10 Amerikanern chronisch krank. Auch wenn unsere schulmedizinischen Behandlungsmethoden die Konsequenzen dieser Erkrankungen immer raffinierter therapieren, versagen wir im Bereich der primären Prävention und können uns die hohen Zahlen nicht wirklich erklären.

In den letzten zwei Jahrzehnten entstand allerdings immer umfangreichere wissenschaftliche Literatur zur Rolle von pflanzlichen Fettsäuren bei der Entstehung heutiger Zivilisationskrankheiten. Die Linolsäure aus Saatenölen scheint einer der Hauptübeltäter zu sein, da sie leicht bei der Herstellung, Lagerung und der späteren Verwendung zerfällt und kein Organ in unserem Körper vor den toxischen Zerfallsprodukten geschützt ist.

Auch wenn es noch Jahrzehnte dauern wird, bis diese Forschungsergebnisse sich soweit verdichtet haben, dass sie Eingang in die Schulmedizin finden, sind die derzeitigen Entwicklungen ein Hoffnungsschimmer. Vielleicht finden wir auf unseren pflanzlichen Produkten im Supermarkt irgendwann nicht mehr das an Ironie grenzende Label "herzgesund", sondern stattdessen "saatenölfrei".